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  塑料在日常生活中的应用十分广泛，但也带来了严重的环境污染，损害着动物和人类的健康。近日，华中农业大学动物科学技术学院、动物医学院的研究团队在《国际环境》（environment international）上发表了研究报告《聚苯乙烯微米和纳米粒子的同时暴露会导致活性氧介导的细胞凋亡 损伤胎儿丘脑》（下简称“报告”）。通过将孕鼠暴露在不同粒径大小和不同表面修饰的塑料颗粒环境下，报告发现这些塑料颗粒会造成胎儿丘脑细胞的氧化损伤，导致子代出现焦虑样行为。

  研究方法和过程

  图丨原报告

  已有研究指出，塑料的全球年产量已从1950年的150万吨飙升至2019年的3.68亿吨。然而，大多数塑料废品难以回收，给农田、水道、海洋等自然环境带来了严重的污染。

  此外，通过机械磨损、紫外线辐射、生物降解等方式，大分子塑料还会分解成微塑料（平均粒径在1纳米到5微米之间的塑料颗粒）和纳米塑料（平均粒径小于1纳米的塑料颗粒）。研究发现，微塑料和纳米塑料颗粒大量存在于大气、水体和土壤等自然环境中，它们很容易通过空气、食物、饮用水等进入动物和人类体内，对动物和人类健康构成潜在的威胁。

  目前，已有大量文献报道了塑料降解颗粒对成年动物的毒性作用，但其对胎儿神经发育的潜在毒性尚不清楚。在这样的背景下，报告通过将孕鼠暴露于不同粒径大小和不同表面修饰的塑料颗粒之下，并采用荧光标记、基因组测序、行为测试等方法，深入探究了塑料颗粒对胎儿神经发育的影响，其主要发现如下：

  1. 微塑料的存在促进了纳米塑料进入胎盘和胎儿丘脑

  报告发现，孕期母鼠摄入的微塑料和纳米塑料会分布在母鼠的胃、大肠、小肠、子宫和胎盘中，而在胎儿体内，在其胸部、腹部以及大脑都检测到了纳米塑料。

  此外，与单独暴露在纳米塑料环境的情况相比，当母鼠暴露于微塑料和纳米塑料的混合物时，胎儿大脑中蓄积的纳米颗粒会增多。

  因此，报告推测，微塑料的存在可以帮助纳米塑料破坏母体的胎盘屏障，促进纳米塑料进入胎儿大脑。

  2. 纳米塑料改变了胎儿丘脑中的基因表达，造成氧化损伤和神经元凋亡

  通过对胎儿丘脑组织进行转录组测序分析，报告发现，塑料颗粒诱导的差异表达基因主要富集在与氧化磷酸化和γ-氨基丁酸（gaba）突触相关的通路，并通过诱导氧化应激、细胞凋亡以及加大细胞间隙、阻碍gaba能神经传递等方式影响胎儿丘脑基因的正常表达。

  报告发现，母鼠暴露在塑料颗粒环境后，胎儿丘脑中的谷氨酸脱羧酶2（gaba合成的关键酶）数量有所下降，总抗氧化能力水平也有所下降。而且，与单独暴露在纳米颗粒环境相比，同时暴露在微塑料和纳米塑料环境中，总抗氧化能力水平进一步下降。

  报告认为，这些结果表明纳米塑料会抑制胎儿大脑发育，而微塑料可以促进更多的纳米颗粒进入胎儿大脑，进一步增强纳米塑料的神经毒性。

  3. 纳米塑料诱导产生更多的活性氧，导致后代出现焦虑样行为，中和活性氧可缓解该行为

  胎儿大脑富含脂质，但抗氧化剂含量低，这可能使其容易受到氧化应激的影响。通过高通量测序，报告发现，纳米塑料在机体的累积改变了与氧化磷酸化相关的途径，诱导产生更多的活性氧。然而，过量的活性氧对神经组织有害，会抑制丘脑gaba的合成，减少gaba向前额叶皮层和杏仁核（控制情绪的重要神经区域）的释放，影响机体对焦虑情绪的调节功能，从而使后代产生焦虑样行为。因此，报告推测，纳米塑料诱导产生过量的活性氧可能是导致后代焦虑样行为的原因。

  焦虑样行为是自闭症、抑郁症、精神分裂症、阿尔茨海默病和帕金森病的促发因素，因此，报告认为，暴露在纳米塑料环境会增加动物患神经疾病的风险。

  既然过多的活性氧是焦虑样行为出现的原因，报告继续探究在怀孕期间向母鼠外源性添加抗氧化剂是否会减轻塑料颗粒诱导的氧化应激和后代的焦虑样行为。结果发现，通过补充抗氧化剂，胎儿丘脑中的总抗氧化水平有所提高，神经元的凋亡率有所下降，其前额叶皮质和杏仁核gaba递质水平得到提高，焦虑样行为也得到逆转。

  综上所述，报告发现，聚苯乙烯纳米颗粒会通过诱导氧化损伤、抑制gaba合成、引发细胞凋亡等方式对胎儿大脑的发育产生负面影响，进而导致成年后代出现焦虑样行为，提高其患神经疾病的风险，而补充抗氧化剂可以逆转焦虑样行为。因此，报告指出，抗氧化剂的应用将是防止人类健康受到塑料颗粒威胁的一种潜在方法。

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  编辑：李锐、摆脱塑缚

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